Поширеність мутацій генів ендотеліальної синтази оксиду азоту Т786С та метилентетрагідрофолатредуктази С677Т у хворих із розладами репаративного остеогенезу довгих кісток

Abstract

Представлені порівняльні результати поширеності мутації генів синтази оксиду азоту eNOS Т786С та метилентетрагідрофолатредуктази MTHFR C677Т у 118 хворих із розладами репаративного остеогенезу довгих кісток та в осіб із консолідованими переломами. Встановлено, що серед хворих із хибними суглобами довгих кісток відмічається тенденція до зниження частоти нормальних гомозигот 677-СС MTHFR, 786-ТТ eNOS та зростання частоти асоційованих патологічних поліморфізмів (677-Т MTHFR + 786-С eNOS). Негативний вплив мутацій генів MTHFR C677Т та eNOS Т786С на перебіг репаративного остеогенезу та структурно-функціональний стан кісткової тканини реалізується шляхом акселерації розвитку гіпергомоцистеїнемії, запального синдрому, атерогенної дисліпідемії та ендотеліальної дисфункції судин.