Abstract:
Дисфункція щитоподібної залози може спричинити значні зміни у функції нирок та серцево-судин-ної системи. Встановлено, що гіпотиреоз пов’язаний зі зниженням ниркового плазмотоку та низькою швидкістю клубочкової фільтрації. Показано, що при хронічній хворобі нирок зростає рівень гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі кро-ві, а проблема гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) залишається предметом постійної уваги нефрологів. ГГЦ є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, особливо серед хворих з порушеною функцією нирок та пацієн-тів з гіпотиреозом. Метою роботи було встановлення реорганізації субмікроскопічних структурних компонентів нирок за умов змодельованої ГГЦ на тлі гіпер- та гіпортиреозу. ГГЦ моделювали введенням тваринам тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин або мерказоліл паралельно з ГЦ.Встановлено, що за умов поєднання ГГЦ та гіпотиреозу в нирках спостерігалися найбільш виражені деструк-тивно-дегенеративні зміни усіх складових компонентів нефронів та гемомікроциркуляторного русла. Гемокапіля-ри мали розширені просвіти з деструктивно зміненими форменими елементами крові (затромбовані та колабова-ні гемокапіляри), органели були деструктивно змінені і пошкоджені, спостерігалося руйнування зовнішньої мем-брани мітохондрій. Також виявлені клітини з проявами апоптозу.висновок. ЯкГГЦ, так і гіпер- чи гіпотиреоз викликають розлади мікроциркуляції, відбувається порушення транскапілярного обміну і ультрастуктурної реорганізації ядер і цитоплазми епітеліоцитів ниркових тілець і ка-нальців нефронів, ендотеліоцитів гемокапілярів. Деструктивно-дегенеративні зміни компонентів нефронів, аль-терація та ультраструктурне ремоделювання компонентів нирки були особливо виражені при поєднаному впливі ГГЦ та гіпотиреозу.
