Abstract:
Ремоделювання міокарда при есенційній гіпертензії (ЕГ) є невід'ємним етапом формування серцевої недостатності (СН) на її тлі та може знаходитися під генетичним контролем. Вивчення ймовірних фенотипічних проявів SNP rs7069102 гена сиртуїна -1 (SIRT1), продукт експресії якого залучений у формування вікових змін у серці, регуляцію процесів енергозабезпечення, гіпертрофії та фіброзування міокарда, є перспективним напрямком дослідження генетики ЕГ. Мета дослідження - оцінити роль SNP rs7069102 гена SIRT1 у процесах ремоделювання міокарда у чоловіків із хронічною СН (ХСН), яка ускладнила перебіг ЕГ, мешканців Подільського регіону України. Матеріал і методи. Обстежено 190 чоловіків віком 40-65 років, мешканців Подільського регіону України: 70 осіб без серцево-судинних захворювань
сформували групу контролю, до основної групи увійшли 60 пацієнтів з асимптомною ЕГ та 60 пацієнтів із ХСН ІІ А стадії. Молекулярно-генетичне дослідження SNP rs7069102 гена SIRT1 проводили методом алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Усім учасникам дослідження проведено ехокардіографію з доплерографією за стандартним протоколом. Статистичний аналіз проводили з використанням аналізу таблиць спряженості, дисперсійного аналізу, розрахунку відношення шансів. Результати. Встановлено, що загалом серед чоловіків, мешканців Подільського регіону України, домінують носії алеля G (70,26%), при цьому, серед хворих на ЕГ гомозиготи GG трапляються достовірно частіше
(53,34%), ніж серед чоловіків групи контролю (35,31%, р<0,001). Визначено,
що для гомозигот GG ризик розвитку ЕГ достовірно вищий, ніж для носіїв інших варіантів SNP (модель достовірна при χ2=4,31, р=0,042, OR= 2,06). Для гомозигот GG також характерні певні особливості гіпертензивного ремоделювання міокарда у вигляді достовірно більшої товщини стінок (1,23±0,02 см, р<0,05) та більших розмірів лівого шлуночка (ЛШ=74,04±1,27 мл/м2, р<0,05) і лівого передсердя (іЛП=38,56±0,56 мл/м2, р<0,05), вищого індексу маси міокарда ЛШ (іММЛШ=87,58±2,24 г/м2,7, р<0,05), нижчих показників діастолічної функції (Е/А=0,85±0,05 ум.од., р<0,05) та систолічної функції (фракція викиду ФВЛШ=41,68±0,77%, р<0,05), ніж у носіїв варіанта СG+GG. У підсумку, носійство гомозиготного варіанта GG для пацієнтів з
ЕГ, у тому числі, у разі розвитку ХСН, асоціюється з більшою ймовірністю мати дилатацію лівих відділів серця, діастолічну дисфункції ЛШ та фенотип ХСН зі зниженням ФВ ЛШ нижче 40%. Висновки. Таким чином, SNP rs7069102 гена SIRT1 асоціюється не тільки з вищим ризиком розвитку ЕГ, але і з такими варіантами ремоделювання серця, які можуть лежати в основі формування ХСН на її тлі.
