Abstract:
Анотація. Передраковий потенціал хронічного гастриту (ХГ), асоційованого з H. pylori, обговорюється в численних працях і на сьогодні ХГ посідає центральне місце в передпухлинних станах шлунка. Досить переконливою теоретичною базою для такої оцінки ХГ є найхарактерніша його ознака - порушення клітинного оновлення з перевагою фази проліферації над фазою диференціації. Проте визначення ступеня проліфераційної активності та порушення диференціації епітелію слизової оболонки шлунка (СОШ) залишається до кінця не з'ясованим. Метою нашого дослідження стала імуногістохімічна оцінка експресії Ki-67, Cyclin D1, p53, CPP32, HER2 та транскрипційного фактору Sox2 в епітеліоцитах СОШ у хворих на H.pylori-асоційовані хронічні гастрити. Для виконання поставленої мети використовували гістологічний, цитологічний, імуногістохімічний, молекулярно-генетичний, морфометричний та статистичний методи дослідження. Нами встанов лено, що при хронічному Н.pylori-асоційованому неатрофічному гастриті (ХНГ) у порівнянні з Н. pylori збільшувався темп оновлення епітелію СОШ, що характеризується достовірним посиленням експресії каспази-3 і маркерів проліферації Ki-67, цикліну D1 (p<0,001) з розширенням проліфераційного компартмента та зон апоптозу. Експресія Кі-67, Cyclin D1 та р53 при тяжкій дисплазії (ТД) СОШ була достовірно (р<0,05) вищою, порівняно з легкою у хворих на хронічний неатрофічний та атрофічний H.pylori-асоційовані гастрити, попри зниження експресії транскрипційного фактору Sox2 та каспази-3 у випад ках з ТД. Найбільш специфічним маркером щодо визначення ТД у хворих на H.pylori-асоційований ХГ виявився маркер p53 (чутливість 98,73%; специфічність 83,38%, ДІ: 95%, р<0,05). З урахуванням імуногістохімічних маркерів H. pylori розроблена скринінгова система для ранньої діагностики передракових змін СОШ, що сприятиме оптимізації лікувальної тактики хворих на хронічні гастрити та підвищить ефективність виявлення диспластичних та атрофічних змін СОШ на їх ранніх стадіях розвитку.
