Abstract:
Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров'я станом на 15 березня 2023 року у світі зафіксовано понад 55 мільйонів випадків дементивних розладів. Серед них хвороба Альцгеймера залишається глобальним медичним викликом, який особливо актуальний для країн з низьким і середнім рівнем доходу. Ця патологія займає 7-ме місце серед причин смертності літнього населення та має значний соціальний та економічний вплив. Мета дослідження - визначити роль гена TREM2 та його поліморфізмів, зокрема rs75932628 та rs2234253 у сприйнятливості до хвороби Альцгеймера, проаналізувати роль сигнального шляху mTOR у нейродегенрації мікроглії. Пошук літературних джерел здійснювали за ключовими словами "хвороба Альцгеймера", "мікроглія", "деменція" тощо. Дослідження було проведено на основі інтерактивного групового підходу з використанням вичерпного огляду літератури в базах даних Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier та Springer. У результаті аналізу було виявлено, що одним з ключових учасників процесу нейрозапалення є мікроглія, яка грає важливу роль у фагоцитозі, передачі нейронних сигналів і локальному імунному реагуванні. Ген TREM2, який у нормі сприяє фагоцитозу β-амілоїдного білка, виявився значущим фактором, пов'язаним із деменцією. Завдяки своєму впливу на галактин-3 він викликає активацію мікроглії, що має ключове значення в розвитку нейродегенеративних захворювань. Іншим важливим чинником виявився сигнальний шлях mTOR, який вважають основним регулятором основних клітинних і метаболічних процесів у мікроглії, проте дані практичних робіт щодо цього шляху залишаються суперечливими. Отже, дослідження підтверджує важливість гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у розвитку хвороби Альцгеймера, що
пов'язано з їхнім впливом на мікроглію. Отримані результати можуть бути використані для подальших досліджень і розвитку стратегій лікування хвороби Альцгеймера.
