Abstract:
У роботі наведено узагальнення останніх даних стосовно патобіохімічних особливостей пошкодження нейронів сітківки ока та зорового нерва в умовах їх ішемічно-гіпоксичного ураження різного ґенезу, а також сучасні можливості фармакологічного впливу на ключові рецепторні мішені на прикладі адемолу - вітчизняного нейропротекторного засобу із модулюючим впливом на функціонування NMDA-рецепторно-іонофорного комплексу з одночасною неселективною блокадою β-адренорецепторів. В умовах модельної 60 хв. тотальної ішемії-реперфузії ока встановлено спроможність адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньоочеревинно зменшувати рівень активності маркера пошкодження мембранної цілісності нейронів сітківки - нейрон-специфічної енолази, що вказує на наявність у досліджуваного препарату нейроретинопротекторних властивостей.