Abstract:
При опіковій хворобі легені є органом-мішенню, у яких відбувається зменшення активності синтетичних процесів і порушення їхнього функціонування. Тому для зменшення ушкодження легень на тлі опікової хвороби необхідна розробка нових схем терапії, які б справляли захисну дію на клітини легеневої тканини.
Мета дослідження – вивчити фрагментацію ДНК клітин легень щурів через 1, 3 та 7 діб після термічного ураження шкіри ІІ–ІІІ ступеня площею 21–23 % поверхні тіла на фоні корекції 0,9 % розчином NaCl, лактопротеїном з сорбітолом або 5 % розчином HAES-LX.
Уміст ДНК в ядрах клітин легень щурів визначали методом проточної цитометрії. Для збудження флуоресценції DAPI застосовували УФ-випромінювання. З кожного зразка нуклеарної суспензії аналізу підлягало 20 тисяч подій.
Встановлено, що внутрішньовенне введення препаратів лактопротеїну з сорбітолом або 5 % розчину HAES-LX у дозі 10 мл/кг, як і 0,9 % розчину NaCl упродовж 7 діб не впливає на фрагментацію ДНК клітин легень здорових щурів. Виявлено, що опікове ушкодження шкіри ІІ–ІІІ ступеня площею 21–23 % поверхні тіла в щурів супроводжується індукцією процесів апоптозу клітин легень, яке спостерігалося в усі терміни проведеного дослідження – через 1, 3 та 7 діб після опіку. Застосування препаратів лактопротеїну з сорбітолом або 5 % розчину HAES-LX у дозі 10 мл/кг маси тіла призводить до вираженого зменшення апоптотичного пошкодження клітин легень, індукованого термічним опіком шкіри ІІ–ІІІ ступеня в щурів.
Отже, результати проведеного дослідження свідчать про виражену антиапоптотичну дію як лактопротеїну з сорбітолом, так і 5 % розчину HAES-LX на клітини легеневої тканини в гострому періоді опікової травми шкіри в щурів, що створює передумови для швидшого відновлення функціонального стану легень.
