Abstract:
Перші 3 години після моделювання контузії ока у кролів або 60-хвилинна ішемія з подальшою реперфузією а. ophthalmica у щурів характеризуються гіпоперфузією заднього полюса очного яблука, яка проявилась вірогідною деескалацією коефіцієнта мікроциркуляції відносно його фонових значень у середньому в 8,2 раза (травма) та у 39,2 раза (реперфузія). Нарізне введення мемантину та розчинів амантадину або магнію сульфату амортизувало стрімке погіршення кровопостачання ока. За спроможністю покращувати мікроциркуляцію в оці в гострому постреперфузійному періоді введення розчину амантадину сульфату (5 мг/кг внутрішньовенно (в/в)) переважає над застосуванням мемантину в дозі 20 мг/кг перорально або в/в застосуванням магнію сульфату (250 мг/кг) у середньому відповідно в 1,5 та 1,4 раза. При контузії ока у кролів пероральне застосування мемантину або довенне введен ня розчину амантадину сульфату дозами відповідно 20 та 2,5 мг/кг, сприяли відновленню кровопостачання ока через зростання коефіцієнта мікроциркуляції відносно контрольної патології в середньому в 4,5 і 6,3 раза, при переважанні препарату «ПК-Мерц» над лікарським засобом «Мема» на 28,5 % за величиною стимулювального впливу. Покращання перфузії заднього полюса очного яблука на тлі досліджуваних модуляторів активності NMDA-рецепторів (мемантин («Мема»), розчини амантадину («ПК-Мерц») і магнію сульфату) лежить в основі їх нейроретинопротекторної дії.
