Abstract:
В эксперименте на белых крысах репродуктивного возраста установлено, что нанесение сквозного дырчатого дефекта в большеберцовой кости сопровождается увеличением степени аморфности биоминерала тазовой кости, сохраняющимся до 90 дня с момента операции. Имплантация биогенного гидроксилапатитного материала ОК-015 в нанесенный дефект в большеберцовой кости также сопровождается увеличением степени аморфности биоминерала тазовой кости, которое более выражено в ранние сроки наблюдения и полностью сглаживается к 90 дню после оперативного вмешательства. Насыщение имплантата медью нивелирует выявленные отклонения. В експерименті на білих щурах репродуктивного віку встановлено, що нанесення наскрізного дирчастого дефекту у великогомілковій кістці супроводжується збільшенням ступеня аморфності біомінерала тазової кістки, що зберігається до 90 дня після операції. Імплантація біогенного гідроксилапатитного матеріалу ОК-015 до дефекту у великогомілковій кістці також супроводжується підвищенням ступеня аморфності кісткового мінералу тазової кістки, яке було більш визначене в ранні терміни спостерігання та повністю згладжується на 90 день після оперативного втручання. Насичення імплантату міддю нівелює визначенні відхилення. In the experiment on thoroughbred adult rats we proved that through defect leads to increase of amorphous mineral share in hipbone. The ratio between the two phases remains unchanged up to 90th day of the experiment. Implantation of hydroxyapatite into the defect has no immediate effect on amorphous mineral formation but by the 90th day of the experiment its share reduces considerably and returns to baseline values. Saturation the hydroxylapatite by copper levels the revealed deviations.
