Abstract:
Встановлено, що двох- трьохденне голодування щурів і пероральне введення ацетону (250 та 1000 мг/кг маси тіла ) значно посилює в печінці, легенях та нирках анілін- та n-ацетанілідгідроксилазної активності залежної від цитохрому СYP2Е1, а також еритроміцин-N- деметилазної активності залежної від СYP2Е1. При цьому спостерігається зниження в печінці ферментативної активності залежної від активності СYP2D, СYP1A2, СYP2C так і УДФ-глюкуронілтрансферази, сульфотрансферази та глутатіонтрансферази. Голодування тварин викликає накопичування в печінці коензимуА та збільшення активності N-ацетилтрансферази. Індуковані при цьому зміни в активності ферментів, які в значній мірі імітуються введенням ацетону, корелюють з посиленням процесів ліполізу, глікогенолізу та глюконеогенезу, особливо кетогенезу. Голодування, сумісне з ним введення ацетону посилює метаболізм ацетаніліду та бромбензолу і утворення токсичних метаболітів останнього, підвищуючи його гепато-, нефро- та пульмотосичності. Голодування послаблює елімінацію індометацину з плазми крові, але посилює кон’югацію сульфадимезину з оцтовою кислотою
