Abstract:
Терапія кролів із модельною контузією ока, викликаною дією потоку вуглекислого газу під тиском, розчином мелатоніну дозою 10 мг/кг довенно, викликає позитивний коригувальний вплив на енергетичний метаболізм, обмін монооксиду азоту, явище глутаматної ексайтотоксичності та нівелює прояви оксидативного стресу за рахунок збереження активності ферментативної ланки антиоксидантної системи. За досліджуваними показниками (маркерами) метаболічних процесів мелатонін вірогідно перевершував ефективність корвітину або цитиколіну. До провідних складових внутрішньоклітинних механізмів нейроретинопротекторної дії мелатоніну при експериментальній контузії ока можна віднести його антиексайтотоксичну і енергомодулювальну дії, антиоксидантну активність та спроможність нормалізувати обмін монооксиду азоту.