Аннотации:
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – хронічне захворювання, що об’єднує низку морфологічних змін (стеатоз, стеатогепатит, стеатофіброз та цироз печінки). Розвиток НАЖХП часто супроводжується підвищенням рівня гомоцистеїну, з іншого боку – гіпергомоцистеїнемію (ГГЦ) вважають самостійним чинником стеатозу та фіброзу печінки. Важливу роль у регуляції функціонального стану печінки відіграють IGF-1 та газотрансмітер гідроген сульфід (H2S), але їх роль у патогенезі НАЖХП, асоційованої з ГГЦ, залишається невизначеною. Метою дослідження є визначити рівень IGF-1 в сироватці крові та вміст H2S у печінці щурів з НАЖХП, індукованою високожировою дієтою (ВЖД) та її поєднанням з тіолактоновою ГГЦ. Досліди проведено на 56 білих щурах-самцях. Тварин було поділено на чотири групи: щури 1-ї і 2-ї груп отримували стандартну дієту, 3-ї і 4-ї – ВЖД упродовж 60 діб. Тваринам 2-ї і 4-ї груп щоденно вводили тіолактон гомоцистеїну (100 мг/кг внутрішньошлунково). Визначали рівень гомоцистеїну та IGF-1 в сироватці крові, а також вміст H2S у печінці щурів. Застосування ВЖД, тіолактону гомоцистеїну й, особливо, їх поєднання викликало зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S у печінці щурів. У тварин з НАЖХП, асоційованою з ГГЦ, вміст H2S у печінці та рівень IGF-1 в крові були достовірно нижчими на 22,6 і 32,2 %, ніж у щурів з ізольованою НАЖХП. Рівень гомоцистеїну обернено корелював з рівнем IGF-1 у крові та вмістом Н2S у печінці (r=-0,68, -0,73, р<0,01). Дефіцит антифіброзних медіаторів IGF-1 та H2S може бути чинником прогресування НАЖХП, асоційованої з ГГЦ. Отже 60-добове застосування ВЖД або тіолактону гомоцистеїну викликає зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S у печінці, але найбільш суттєвий дефіцит цих медіаторів формується при поєднанні ВЖД з ГГЦ.
