Аннотации:
Пурпура Шенлейн-Геноха (ПШГ) відноситься до іммунокомплексних захворювань, в основі яких лежить генералізоване іммунокомплексне пошкодження судин мікроциркуляторного русла. Патологічний процес виникає на фоні пошкодження судинної стінки, а саме ендотелію, що і визначає ступінь коагуляційних порушень. Пошкодження судинної стінки призводить до активації системи гемостазу: функціональної активності тромбоцитів, гіперкоагуляції, тромбінемії, зниження рівня антитромбіну ІІІ. Дані зміни при геморрагічному васкуліті схожі зі змінами при ДВЗ-синдромі, але є відмінності: при ПШГ (тільки при блискавичній формі) виникають ознаки, властиві ІІ і ІІІ стадіям ДВЗ-синдрому.
It is found that the greatest propensity to development of endothelial dysfunction in children with Henoch - Schonlein purpura, a mixed form and mixed form with renal syndrome and III degree of activity. Thus, patients indicators of inflammatory activity (CEC PSA) exceeds 3.2 - 5.9 times the corresponding figures of children in the control group. Indicators of individual markers of immuno-inflammatory activity (CEC, VEFG, ANCA, NO) (p <0.05) were higher than the results of healthy children and amounted 24,72 ± 2,16 Ru / ml, 692,28 ± 14,45 pg / ml, 0,84 ± 0,08 AI, 51,17 ± 2,14 mol / l, respectively.