Abstract:
Неопущене яєчко асоціюється з високими ризиками чоловічого непліддя
та пухлин. Оскільки дегенеративні зміни в неопущеному яєчку прогресують з віком, вивчення морфологі-
чних маркерів деградації гонад (зокрема фіброзу та стану судинного русла) є важливим для розуміння
патогенезу регресії яєчка та оптимізації хірургічної тактики у дітей. Мета. Визначити морфологічні мар-
кери деградації тестикулярної тканини при неопущеному яєчку у дітей та оцінити роль фіброзу й ангіоди-
сплазії у прогресуванні гіпоплазії за даними дослідження інтраопераційних біоптатів. Методи. Проведено
гістологічне дослідження 42 біоптатів неопущених яєчок у хлопчиків віком від 1 до 17 років. Матеріал
отримано під час орхіопексії рудиментарних форм (n=31), орхіектомії при перекруті (n=5) та біопсії при
підозрі на пухлину (n=6). Оцінювали діаметр сім'яних канальців, стан базальної мембрани, кількість клітин
Сертолі, індекс фертильності канальців (ІФК), а також стан інтерстицію та судин. Результати. Тяжкий
ступінь тестикулярної гіпоплазії діагностовано у 76,2% випадків. Фіброз виявлено у 80,95% зразків, дис-
трофічну кальцифікацію – у 28,57%. Встановлено три ключові морфологічні ознаки деградації: 1) персис-
тенція мезенхімоподібної фіброзної тканини з ознаками хондроїдного диференціювання; 2) виражена ан-
гіодисплазія (хибно сформовані судини, стоншення або відсутність м'язових шарів стінки, артеріо-венозні
анастомози); 3) хронічне запалення (периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати). Величина ІФК кри-
тично знижувалася залежно від віку пацієнтів на тлі кількісних та якісних порушень з боку клітин Лейдіга.
Підсумок. Деструктивні зміни в герміногенному епітелії виникають вже за умов легкого ступеня гіпопла-
зії. Провідними маркерами деградації паренхіми неопущеного яєчка є прогресуючий інтерстиційний фіб-
роз, персистенція ембріональної мезенхіми та глибока ангіодисплазія. Ці процеси в комплексі з дисфунк-
цією клітин Лейдіга спричиняють критичне зниження фертильного потенціалу та можуть слугувати пре-
дикторами малігнізації.
