Морфологічні маркери тестикулярної деградації при неопущеному яєчку у дітей: роль фіброзу та ангіодисплазії

Abstract

Неопущене яєчко асоціюється з високими ризиками чоловічого непліддя та пухлин. Оскільки дегенеративні зміни в неопущеному яєчку прогресують з віком, вивчення морфологі- чних маркерів деградації гонад (зокрема фіброзу та стану судинного русла) є важливим для розуміння патогенезу регресії яєчка та оптимізації хірургічної тактики у дітей. Мета. Визначити морфологічні мар- кери деградації тестикулярної тканини при неопущеному яєчку у дітей та оцінити роль фіброзу й ангіоди- сплазії у прогресуванні гіпоплазії за даними дослідження інтраопераційних біоптатів. Методи. Проведено гістологічне дослідження 42 біоптатів неопущених яєчок у хлопчиків віком від 1 до 17 років. Матеріал отримано під час орхіопексії рудиментарних форм (n=31), орхіектомії при перекруті (n=5) та біопсії при підозрі на пухлину (n=6). Оцінювали діаметр сім'яних канальців, стан базальної мембрани, кількість клітин Сертолі, індекс фертильності канальців (ІФК), а також стан інтерстицію та судин. Результати. Тяжкий ступінь тестикулярної гіпоплазії діагностовано у 76,2% випадків. Фіброз виявлено у 80,95% зразків, дис- трофічну кальцифікацію – у 28,57%. Встановлено три ключові морфологічні ознаки деградації: 1) персис- тенція мезенхімоподібної фіброзної тканини з ознаками хондроїдного диференціювання; 2) виражена ан- гіодисплазія (хибно сформовані судини, стоншення або відсутність м'язових шарів стінки, артеріо-венозні анастомози); 3) хронічне запалення (периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати). Величина ІФК кри- тично знижувалася залежно від віку пацієнтів на тлі кількісних та якісних порушень з боку клітин Лейдіга. Підсумок. Деструктивні зміни в герміногенному епітелії виникають вже за умов легкого ступеня гіпопла- зії. Провідними маркерами деградації паренхіми неопущеного яєчка є прогресуючий інтерстиційний фіб- роз, персистенція ембріональної мезенхіми та глибока ангіодисплазія. Ці процеси в комплексі з дисфунк- цією клітин Лейдіга спричиняють критичне зниження фертильного потенціалу та можуть слугувати пре- дикторами малігнізації.