Abstract:
Перші 7 діб модельної контузії ока, яка викликана впливом на зоровий аналізатор потоку вуглекислого газу під тиском, характеризується одночасною інтенсифікацією некротичних (нейродеструктивних), апоптотичних та проліфератив них процесів у сітківці кролів. На користь чого в кінці першої доби експерименту свідчило вірогідне відносно показників інтактних тварин зростання активності NSE в середньому в 43,31 рази, підвищення відсоткового співвідношення клітин з ознаками фрагментації ядерної ДНК (апоптоз) в 14,66 разу, зростання кількості клітин у фазі синтезу ДНК (фаза S проліферативна активність) до їх загального числа в суспензії тканини у середньому в 4,41 рази та вірогідна ескалація титрів білка S100 на 7 добу контузії в 39,67 рази. Розчин амантадину сульфату дозою 2,5 мг/кг довенно та таблетована форма мемантину 20 мг/кг внутрішньошлунково, сприяли зниженню відносно групи контрольної патології відсотка клітин з ознаками фрагментації ядерної ДНК на 51,1 та 25,3%, або таких, що перебувають у фазі S циклу в середньому відповідно на 44,0 та 25,3%. При цьому, ефективність оригінального препарату ПК-Мерц (амантадину сульфат) вірогідно перевищувала пероральний адамантан за антиапоптотичною активністю в середньому на 34,5%, а за антипроліферативною дією на 25,0% відповідно. Нарізне введення амантадину сульфату або мемантину сприяло вірогідній деескалації у крові кролів активності NSE на 24 год експерименту в 1,89 і 1,59 рази та титрів білка S100 на 7 добу контузії ока в середньому відповідно у 1,74 і 1,53 рази. Обидва препарати, як мемантин, так і амантадину сульфат, є носіями нейроретинопротекторної дії, яка пов'язана із реалізацією на тлі їх введення в умовах контузії ока цитопротекторного, анитапоптотичного та антипроліферативного ефектів. За своєю дією амантадину сульфат умовно-ефективною дозою 2,5 мг/кг, вірогідно переважає мемантин 20 мг/кг в/ш.