Аннотации:
Протягом останніх років інсульт є причиною високої летальності, тривалої та стійкої інвалідізації, проблема профілактики якого ще далеко не вирішена. Першопричиною розвитку інсульту вважається атеросклероз.
Мета: Вивчення нейротрофічної та нейропротекторної функції ароЕ в тканині мозку щура при експериментальному атеросклерозі.
Матеріали та методи: Дослідження проведене на 60 статевозрілих щурах. Модель експериментального атеросклерозу створювали за методом Анічкова. Піддослідні тварини були розділені на 3 групи: контрольна, дослідна та група тварин з експериментальним атеросклерозом, яким в перший день моделювання атеросклерозу вводили внутрішньом'язово ген аполіпопротеїну Е (apoE) в дозі 50 мкг ДНК на тварину).
Результати: Морфологічне дослідження кори в III і V шарах тварин з експериментальним атеросклерозом показало кількісну і якісну зміну клітинного складу. Нейрони були атрофічно та деструктивно змінені, спостерігався каріопікноз та каріолізис, часто ядерця не візуалізувались. Зменшилася кількість нормохромних клітин (до 50-ти %), гіпохромних клітин (до 4 %), в 2 рази збільшилася кількість гіперхромних нейронів (до 10 %), спостерігалися також різкогіперхромні нейроцити (до 20 %) і різкогіпохромні нейроцити (до 10 %) ta без'ядерні клітини - «клітини-тіні». Експериментальний атеросклероз призводив до суттєвого збільшення прошарків иейроглії, збільшення діаметру просвіту судин за рахунок потовщення внутрішнього та середнього шарів. Генна терапія мала виражену нейропротекторну дію, приводила до відновлення кількісного і якісного складу нейронів; зменшення товщини судин та збільшення їх просвіту.
Висновки: Експериментальне холестеролове навантаження призводить до вираженої дистрофії клітин сенсомоторного шару кори головного мозку щурів. Отримані дані свідчать про позитивну профілактичну дію генної трансфекції на якісний та кількісний клітинний склад та стан судинного русла кори головного мозку, експериментальних тварин та потребують подальшого перспективного дослідження.
