Abstract:
На сьогоднішній день атеросклероз та цукровий діабет 2-го типу – найбільш поширені захворювання на Україні. Як відомо, атеросклероз супроводжується звуженням просвіту судин, що призводить до порушення циркуляції крові та погіршення кровопостачання органів, в тому числі нирок. У багатьох публікаціях останнього десятиліття відображено провідну роль судинно-нервового чинника в патогенезі нефропатій на тлі цукрового діабету [2].
Метою роботи було вивчити структурну перебудову нирки щурів при
експериментальному цукровому діабеті 2-го типу (дексаметазонова модель) та при
експериментальному атеросклерозі.
Матеріал та методи дослідження. Дослідження проводилось на 30 білих лабораторних щурах. Всі піддослідні тварини були розділені на 3 групи (по 10 тварин в кожній): 1 – інтактні, 2 група – щурі, яким моделювався цукровий діабет (переддіабет ), 3 – щурі, яким моделювався атеросклероз. Протягом 14 днів щурам другої групи внутрішньошкірно вводився дексаметазон для
відтворення порушення толерантності до глюкози. Введення декзаметазону в дозі 0,125 мг/кг маси тіла протягом 14 днів внутришньошкірно щурам у віці 4-х місяців дозволяє створити так званий переддіабет. Тваринам третьої групи протягом 30 днів внутрішньошлунково за допомогою зонду з оливою вводився холестерол в дозі 0,5 г/кг і додатково метил-2- тіоурацил в дозі 12 мг/кг для пригнічення функції щитоподібної залози. Тварин виводили з експерименту шляхом декапітації
під легким ефірним наркозом. Для морфологічних досліджень були використані загальноприйняті гістологічні методи. Гістологічні препарати забарвлювали гематоксиліном і еозином, вивчали із застосуванням системи аналізування гістологічних зрізів, згідно якої на монітор комп`ютера виводили зображення з мікроскопа за допомогою відеокамери і спеціальної програми.
