Abstract:
Анотація.
Метою роботи було систематизувати сучасну наукову інформацію щодо етіології і механізмів розвитку гіпого-моцистеїнемії, аргументувати її можливу роль у патології та доцільність корекції низького рівня гомоцистеїну. Проведено аналіз та узагальнення результатів наукових досліджень за 2012-2023 роки, відібраних на основі інформаційного пошуку в наукометричних базах даних Scopus, Web of Science, PubMed, MEDLINE, Google Scholar. Гіпогомоцистеїнемія є метаболічним розладом, що виявляється у 0,5-1% населення, і має генетично-детермінований або набутий характер. До визнаних чинників гіпогомоцистеїнемії належить мутація гена NFE2L2, а серед набутих причин відзначається прийом високих доз вітамінів та мікроелементів з гіпогомоцистеїнемічною дією, насамперед вітамінів В6, В9, В12. Гіпогомоцистеїнемію можуть викликати такі чинники, як аліментарний дефіцит метіоніну, N-ацетилцистеїн, інсулін, вагітність, коронавірусна хвороба, але часто цей розлад має ідіопатичний характер. Біохімічні механізми розвитку гіпогомоцистеїнемії включають надмірну активацію метилтрансферазних реакцій, підвищення потреби у гомоцистеїні та цистеїні за умов посиленого споживання глутатіону, підвищення активності процесів транссульфурування за участі цистатіонін-бета-синтази, відокремлення гомоцистеїну від білків крові та посилення його екскреції із сечею. Клінічна значущість гіпогомоцистеїнемії зумовлена зниженням чисельних фізіологічних функцій гомоцистеїну, що спричиняє зниження здатності реагувати на оксидативний стрес та певні види токсинів, підвищує ризик розвитку ідіопатичної периферійної нейропатії, хвороб Паркінсона та Альцгеймера. Спеціальних підходів до профілактики і корекції гіпогомоцистеїнемії поки не існує, що свідчить про перспективність подальших досліджень цього метаболічного феномену та розробки нових фармакотерапевтичних підходів.
