Аннотации:
Гіпергомоцистеїнемія − незалежний фактор ризику розвитку серцево-судинних захворювань та інших патологічних станів. Статеві чинники впливу гіпергомоцистеїнемії на стан серцево-судинної системи стають дедалі більш актуальними, оскільки відомо, що серцево-судинні захворювання мають чіткі епідеміологічні і клінічні гендер-асоційовані особливості. Метою дослідження було оцінити особливості деяких біохімічних показників стану аорти та серця щурів, а також скоротливу здатність аорти за умови ГГЦ в залежності від статі. В дослідах на статево-зрілих самцях та самках щурів з експериментальною тіолактон-індукованою гіпергомоцистеїнемією (тіолактон D, L-гомо-цистеїну внутрішньошлунково 1 раз на добу протягом 28 діб) визначали маркери цитолізу кардіоміоцитів (АлТ, КФК), вміст адгезивної молекули судинних клітин-1 (sVCAM-1), H2S, вміст нітратів та нітритів, а також реєстрацію скоротливої активності ізольованих препаратів аорти тварин різної статі. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну суттєво змінює біохімічні та функціональні параметри серця та аорти щурів обох статей. Отже, гіпергомоцистеїнемія призводить до біохімічних і фізіологічних змін в серцево-судинній системі у щурів: зростання вмісту гомоцистеїну в крові викликає зменшення рівня гідроген сульфіду в серці і судинах; ініціацію цитолізу кардіоміоцитів та ендотеліальної дисфункції, а також посилення ацетилхолін-індукованої констрикції фрагментів аорти. Зазначені зміни мають вірогідно більш виразний характер у щурів-самців.
