Abstract:
Вітамін D та гідроген сульфід (H2S) належать до плейтропних регуляторів, які залучені до контролю багатьох клітинних функцій і біохімічних процесів, визначають адаптивний потенціал серцево-судинної системи. Зв’язок між вітаміном D та системою H2S остаточно не з’ясований. Метою роботи було оцінити вплив активної форми вітаміну D – кальцитріолу (1,25 (OH)2D3) на морфологічний стан грудної аорти щурів та рівень її насиченості гідроген сульфідом в умовах модуляції системи H2S / цистатіонін-γ-ліаза. Досліди проведені на 90 білих лабораторних щурах-самцях з дотриманням принципів біоетики (Страсбург, 1986). 1,25(OH)2D3 вводили в дозах 0,1 мкг/кг та 1 мкг/кг упродовж 4-х тижнів. З метою модуляції стану системи H2S / цистатіонін-γ-ліаза застосовували пропаргілгліцин (50 мг/кг) та NaHS (1 мг/кг). У грудній аорті шурів визначали вміст H2S та оцінювали морфологічні зміни. Статистичну обробку проводили у пакеті IBM Statistics SPSS 26, відмінності оцінювали в тесті Мана-Уітні при рівні значущості р<0,05. Встановлено, що 1,25 (OH)2D3 у дозі 1,0 мкг/кг призводить до формування дефіциту H2S та комплексу морфологічних змін в аорті, які проявляються пошкодженнями епітеліальних клітин і стромальних елементів, утворенням кальцинатів. Модуляція системи H2S / цистатіонін-γ-ліаза є чинником, який модифікує вплив високих доз 1,25 (OH)2D3 на судини: дефіцит H2S поглиблює ураження судинної стінки, у той час як підвищення рівня насиченості тканин H2S справляє протилежний ефект. 1,25 (OH)2D3 у дозі 0,1 мкг/кг виявляє здатність підвищувати рівень ендогенного H2S і зменшує розвиток патологічних змін у судинах за умов тривалого інгібування системи H2S / цистатіонін-γ-ліаза.
