Аннотации:
Вступ. Ожиріння є чинником розвитку мультиморбідних станів, серед яких чільне місце посідають хвороби серця та судин. Жирова тканина продукує широкий спектр адипокінів, які мають прозапальну, проатерогенну, адипогенну дію або, навпаки, справляють антиатерогенний та кардіопротекторний ефекти. Значення окремих адипокінів, зокрема вісфатину, в механізмах коморбідності ожиріння є суперечливим. У серці, судинах, периваскулярній та вісцеральній жировій тканині синтезується біорегулятор з кардіопротекторними властивостями – гідроген сульфід (H2S). Зв’язку між адипокінами та H2S поки не з’ясовано, і вивчення цього питання є актуальним. Мета дослідження – встановити вплив модуляторів різних шляхів обміну гідроген сульфіду на рівні вісфатину, адипонектину та ліпідний спектр сироватки крові щурів за експериментального ожиріння. Методи дослідження. Досліди проведено на 70 білих нелінійних щурах-самцях. Усі етапи експерименту виконано з дотриманням біоетичних норм (Страсбург, 1986; Київ, 2001). Експериментальне ожиріння (ЕО) викликали шляхом застосування висококалорійної дієти (4,33 ккал/г, 39,5 % жирів) упродовж 10 тижнів. Тварини групи контролю отримували стандартну дієту (2,71 ккал/г, 10,8 % жирів). З 8-го по 10-й тиждень щурам п’яти груп з ЕО вводили модулятори обміну Н2S: пропаргілгліцин (ППГ, 50 мг/кг), NaHS (3 мг/кг), цинк сульфат (124 мг/кг), натрій тіосульфат (300 мг/кг), α-ліпоєву кислоту (100 мг/кг). Визначали індекс маси тіла (ІМТ), індекс ожиріння (ІО), рівні H2S, вісфатину, адипонектину, ліпідний спектр сироватки крові. Статистичну обробку результатів проводили в пакеті МS Excel та IBM Statistics SPSS 26 for Windows. Достовірність відмінностей оцінювали за U-критерієм Манна – Уїтні при р<0,05. Результати й обговорення. Станом на 10-й тиждень у щурів, які отримували висококалорійну дієту, зросли ІМТ та ІО (в 1,4–1,6 раза, р<0,001 порівняно з контролем). Соматометричні ознаки ЕО були більш виразними у тварин, які одержували ППГ, і менш виразними у щурів, які отримували NaHS та кофактори обміну Н2S (α-ліпоєву кислоту, цинк сульфат, натрій тіосульфат). У тварин з ЕО реєстрували підвищення рівня вісфатину, зниження рівнів адипонектину та H2S у сироватці крові, що корелювало зі зростанням ІМТ, ІО, проатерогенними змінами ліпідного профілю. Пропаргілгліцин поглиблював виразність дисадипокінемії і дисліпідемії у щурів з ЕО, тоді як NaHS та кофактори обміну H2S викликали зниження рівня вісфатину, підвищення рівня адипонектину, зменшували ознаки дисліпідемії. Найбільший коригувальний ефект справляли α-ліпоєва кислота і цинк сульфат, менш значні зміни спричиняв натрій тіосульфат. За ЕО рівень H2S обернено корелював з рівнем вісфатину, прямо – з рівнем адипонектину (r=-0,67 та 0,65, р<0,001). Висновки. Гідроген сульфід залучений до регуляції рівня адипокінів у крові за умов ожиріння. Підвищення рівня ендогенного H2S асоціюється зі зменшенням ознак дисадипокінемії та дисліпідемії, вісцерального ожиріння, натомість інгібування синтезу H2S поглиблює вказані метаболічні розлади і посилює адипогенез. За умов ожиріння найкращий коригувальний ефект щодо H2S та адипокінів забезпечують α-ліпоєва кислота і цинк сульфат.
