Аннотации:
Сучасними дослідженнями з'ясовано, що в області нервово-м'язового сполучення у великих концентраціях присутня холінестераза (ХЕ), яка здатна швидко розщепляти ацетилхолін (АХ), що виділяється в нервовому закінченні. Цей факт дуже важливий, так як в нормі до м'язу надходять швидкі послідовні нервові імпульси, а постсинаптична мембрана, яка деполяризована попередньою порцією АХ, стає малочутливою до наступної порції. Для того, щоб послідовні нервові імпульси мали змогу забезпечити нормальну збуджуючу дію, необхідно до моменту надходження кожного нового імпульсу видалити попередню порцію медіатора. Саме цю функцію виконує ХЕ, за рахунок того, що холін, який вивільняється при розщепленні АХ, переміщується назад в нервове закінчення спеціальною транспортною системою, що існує в пресинаптичній мембрані. Під впливом інгібіторів ХЕ ритмічне подразнення нерву викликає виражену сумацію потенціалів кінцевої пластинки, якe призводить до стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани та блокує проведення імпульсів з нервового волоконця на м'язове, а також до того, що суміжні ділянки останнього знаходяться в стані пригнічення, який зумовлений інактивацією натрієвої та стійким підвищенням калієвої провідності мембрани (стан «катодичної депресії»). Деякі дослідники доводять, що у хворих з ХК, в структурі гладеньких м'язів кишкової стінки визначаються їх дегенеративні зміни, а в міжм'язових сплетеннях зниження активності холінергічних нейронів та аномальний вміст вазоактивного інтестінального пептиду, окису азоту, субстанції Р, нейропептіду У. Гладенькі м'язи кишкової стінки скорочуються внаслідок стимуляції АХ мускарінових рецепторів, що призводить до відкриття натрієвих каналів та надходженню іонів К+ до клітини.
Нормалізація вмісту К+, Na+ призводить до відновлення поляризації мембран та активації перистальтичної активності кишки, яка відновлюється також при застосуванні тіаміну, який зменшує рівень ХЕ.
