Аннотации:
Метою даного дослідження були пошук, систематизація та аналіз існуючих наукових публікацій щодо ролі системної ендотеліальної дисфункції взагалі та порушень ниркового ендотелію зокрема у механізмах розвитку різних захворювань, а також їх ускладнень. Ендотеліальну дисфункцію визнано одним із основних чинників патогенезу атеросклерозу та його ускладнень, серцевої недостатності, діабетичних ангіопатій тощо. Пошкодження ниркового ендотелію порушує нормальні регу ляторні зв’язки, виникає дисбаланс активних судинних медіаторів, змінюється антитромбогенна активність судинної стінки. Під впливом довготривалої гіперглікемії клітини ендотелію починають продукувати фактори, що прискорюють процеси атерогенезу: ЕТ-1, активується експресія молекул клітинної адгезії, посилюється агрегація тромбоцитів, проліферація гладком’язових клітин. Ендотеліальна дисфункція при системних автоімунних ревматичних захворюваннях супроводжується гіперпродукцією судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), ендотеліну-1, Е-селектину (ESel) і, як наслідок – пошкодженням капілярів клубочків та артеріол нирок. VEGF діє як ключовий медіатор пухлинного ангіогенезу, стимулюючи ріст нових кровоносних судин із найближчих капілярів, даючи тим самим пухлині доступ до кисню та поживних речовин, а також він відіграє важливу роль у підтриманні судинної сітки пухлини, перешкоджаючи апоптозу незрілих клітин ендотелію. Оцінка ендотеліальної дисфункції в механізмах розвитку хвороб повинна бути комплексною та системною, базуватися на дослідженні порушень функцій ендотелію, вивченні маркерів його пошкодження, сприяти розробці відповідних сучасних методів лікування.
