Abstract:
Хронічна гіпергомоцистеїнемія, створена інтрагастральним введенням тіолактону гомоцистеїну, індукує розвиток початкових стадій фіброзу печінки в інтактних щурів (індекс фіброзу 1,47±0,19 балів), що проявляється зменшенням кількості жиронакопичувальних клітин, проліферацією фібробластів і відкладенням колагену в перисинусоїдних просторах, навколо портальних трактів з формуванням, в окремих випадках, неповних порто-центральних сполучень. Гіпергомоцистеїнемія значно посилює формування класичного CCI4 - індукованого фіброзу печінки, що супроводжується більш значним розростанням сполучної тканини 3 формуванням повних порто-центральних сполучень і несправжніх часточок, а також вірогідним зростанням індексу фіброзу (3,85±0,07 проти 3,22±0,15 балів, відповідно). Особливістю патогенного впливу гіпергомоцистеїнемії на структуру печінки є індукція важких змін в ендотеліоцитах судин мікроциркуляторного русла, а також розвиток гіперплазії та гіпертрофії гладких міоцитів середньої оболонки, склерозу й фіброзу зовнішньої оболонки артеріол.
