Abstract:
В дослідах на щурах із моделлю субарахноїдального крововиливу (введення у попередньо катетеризований субарахноїдальний простір гепаринізованої аутокрові об’ємом 0,1 мл/100 г) спостерігалося двократне зменшення об’ємної швидкості кровоплину в судинах кори головного мозку в межах проекції середньої мозкової артерії у перші 96 год після моделювання патології. Експериментальна терапія промисловим зразком ампульного 1,0 % розчину 1-адамантилетилокси-3 морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду («Адемол-Дарниця» Дарниця, Україна), умовно ефективною дозою 2 мг/кг внутрішньовенно через кожні 24 год впродовж 4-х діб модельного геморагічного інсульту, аналогічно до німодипіну (30 мг/кг), перешкоджала зниженню церебральної гемодинаміки. Так, в кінці досліду на тлі
введення «Адемолу» показник об'ємної швидкості кортикального кровоплину залишався вищим відносно тварин групи контрольної патології в середньому на 30,5 %. Стимулювальний вплив «Адемолу» на кровоплин в корі мозку, є
важливою складовою його нейропротекторної дії в умовах геморагічного інсульту. З огляду на те, що досліджуваний препарат, окрім стимулювального впливу на церебральну гемодинаміку, має якості модулятора активності NMDA-
рецепторів – є перспективною подальша поглиблена доклінічна оцінка його ефективності при терапії інсульту.
