Abstract:
Хвороби дрібних судин головного мозку (ХДСГМ) включають ряд нозологій, що впливають на дрібні артерії, капіляри та венули головного мозку і часто стають причиною ішемічного інсульту та мозкового крововиливу. Однією з найчастіших ХДСГМ є церебральна амілоїдна ангіопатія (ЦАА), що характеризується відкладенням амілоїду в стінках судин, що веде до їх ослаблення та крововиливів. Цей процес часто асоціюється з нейродегенеративними захворюваннями, зокрема хворобою Альцгеймера. Розвиток ЦАА обумовлений множинними патогенними механізмами, зокрема ендотеліальною дисфункцією, порушеннями гематоенцефалічного бар’єра та нейрозапаленням, спричиненим активованими макрофагами. Оксид азоту, що виробляється ендотелієм, має важливе значення для регуляції судинного тонусу, і його зниження є маркером ендотеліальної дисфункції, що призводить до вазоконстрикції та ішемії. Водночас порушення гематоенцефалічного бар’єра викликає екстравазацію плазми крові, погіршує транспорт кисню та поживних речовин і стимулює нейрозапалення. ЦАА є мультифакторним захворюванням, і дослідження показують, що судинний оксидативний стрес, індукований макрофагами, також є важливим механізмом її розвитку. Оксидативний стрес, викликаний ферментом NOX2 в макрофагах, пошкоджує судини та стимулює накопичення амілоїду, що призводить до погіршення мозкового кровообігу та прогресування хвороби. У статті розглянуто основні механізми патогенезу ХДСГМ та ЦАА, підкреслено важливість ендотеліальної дисфункції та нейрозапалення у їх розвитку. Отримані результати можуть сприяти розробці нових терапевтичних стратегій для корекції ендотеліальної дисфункції та запальних процесів, що відкриває перспективи для лікування ЦАА та інших ХДСГМ.
