Короткий опис (реферат):
Мета дослідження: Вивчення особливостей морфологічної будови лейоміом верхніх відділів ШКТ, що ускладнилися кровотечею, а також визначення причини такого ускладнення.
Матеріали і методи: Групу дослідження склали 36 пацієнтів, які були госпіталізовані у Вінницьку обласну клінічну лікарню ім. М. І. Пирогова протягом 2010-2021 років з явищами гострої шлунково-кишкової кровотечі з верхніх відділів ШКТ. Усім пацієнтам після подальшого дообстеження виконувалось оперативне втручання з приводу підслизового новоутворення порожнистого органу верхніх відділів ШКТ. У післяопераційному періоді верифікація новоутворення здійснювалась з використанням патогістологічного та імуногістохімічного досліджень, за результатами яких усім пацієнтам було встановлено діагноз лейоміоми.
Результати дослідження: Серед усіх хворих, госпіталізованих з клінікою гострої ШКК впродовж 2010-2021 рр., лейоміоми ШКТ були діагностовані у 0,41%. Чоловіки склали 56,4%, жінки - 43,6%. Найбільше було хворих у віці 50-70 років. Розмір найменшої видаленої пухлини склав 2,5×2 см, найбільшої – 10×8см. У нашому дослідженні лейоміоми, що ускладнилися кровотечею, найчастіше розміщувалися в шлунку(88,9%) та дванадцятипалій кишці(8,3%), і лише в одному випадку (2,8%) в стравоході. Переважну більшість ускладнених кровотечею лейоміом становили лейоміоми таких патоморфологічних підвидів, як клітинна, епітелоїдна, чудернацька лейоміоми, а також внутрішньосудинний лейоміоматоз (91,6%), гістологічна будова яких мала свої особливості. Чітко візуалізуються явища неоангіогенезу і порушення будови судинної стінки: вона витончена, просвіт судини розширений, судини переважно лакунарного і синусоїдного типу. Також вони мали ознаки ангіоматозу. При імуногістохімічному аналізі усі лейоміом групи дослідження виявили позитивну реакцію на гладком’язовий актин та десмін, а також були негативними до таких маркерів, як CD117 і CD34. У всіх ускладнених лейоміомах інтенсивність експресії імуногістохімічного маркера ендотеліальних судин CD31, який відповідає за рівень васкуляризації, була в межах 2-3 балів, що підтверджує результати, отримані при патогістологічному дослідженні. Індекс проліферації усіх ускладнених лейоміом був нижчим за 5%, це підтверджує доброякісних характер цих новоутворень. Але середній показник рівня експресії Ki-67 був статистично вищим для ускладнених лейоміом.
Висновки: Під час патогістологічного дослідження було виявлено, що найчастіше кровотечею ускладнювались лейоміоми так званих проліферативних патоморфологічних підвидів, до яких належить клітинна, епітелоїдна, чудернацька лейоміоми. До факторів, які впливають на інтенсивність росту лейоміом ШКТ відносяться рівень проліферативної активності пухлини і ступінь її васкуляризації. Визначення рівня проліферації новоутворення проводять за допомогою імуногістохімічного маркера Ki-67, а за визначення ступеня васкуляризації відповідає імуногістохімічний маркер CD31. Ускладнені кровотечею лейоміоми верхніх відділів ШКТ відзначались високими рівнями експресії Ki-67 і CD31. Отримані дані дослідження можуть використовуватись при підборі діагностично-лікувальної тактики для хворих із лейоміомами верхніх відділів ШКТ.
