Значення та роль ендотеліальної синтази оксиду азоту у фізіології та різних патологіях

Abstract

Сімейство NO-синтаз (NOS) включає наступні ізоформи: ендотеліальну, індукційну, нейронну та мітохондріальну NOS. Нейронна синтаза оксиду азоту (nNOS) експресується в конкретних нейронах мозку, а індукційна синтаза оксиду азоту (iNOS) зазвичай активується при запальних захворюваннях. Мітохондріальна синтаза оксиду азоту (mtNOS) приймає участь у механізмах регуляції процесів адаптації клітини на вплив екстремальних факторів [1]. Ендотеліальна синтаза оксиду азоту (eNOS), кодована геном NOS3, виробляє оксид азоту, який відіграє вирішальну роль у регуляції судинного тонусу, проліферації клітин, адгезії лейкоцитів та агрегації тромбоцитів [2, 3]. Ендотеліальна синтаза в основному розподіляється у великих та середніх кровоносних судинах, змінюючи свою експресію залежно від впливу транскрипції, мРНК та рівня фосфорилювання. Крім того, ліпополісахариди та фактор некрозу пухлин-α знижують експресію eNOS, пошкоджуючи стабільність мРНК [4, 5].