Патофізіологічна роль галектину-3 у розвитку структурних змін серця та сонних артерій у пацієнтів із артеріальною гіпертензією ІІ стадії молодого та середнього віку

Abstract

Галектин–3 ― відносно новий біологічний маркер, білок за походженням, який належить до сімейства β- галактозид зв’язуючих білків – лектинів, що вперше були описані та виділені в 1976 році. Експресія галектину-3 13 відбувається майже всіма клітинами. Проте, основними "донорами" галектину3 виступають фібробласти міокарда та макрофаги. Багато уваги дослідників привернуто саме до фіброзу міокарда. Це процес, який являє собою досить складний механізм змін, що виникає на фоні хронічних запальних реакцій, які запускають процеси структурної перебудови міокарда. У здоровому організмі, без ознак захворювання, запалення має завершуватись процесами регенерації тканини, однак в умовах хвороб, хронічне запалення зумовлює виникнення фіброзних змін. При цьому патогенетичні механізми, які виступають в ролі індукторів експресії генів і відповідають за продукцію галектину-3 у пацієнтів із АГ, на сьогодні до кінця не з’ясовані.