Ультраструктурні зміни печінки при експериментальній гіпергомоцистеїнемії на тлі гіпо- та гіпертиреозу

Abstract

Гормони щитоподібної залози відіграють вирішальну роль у підтриманні метаболічного гомео­стазу протягом усього життя. Загальновідомо, що печінка та щитоподібна залоза тісно пов’язані між собою, при цьому тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у ліпогенезі de novo, бета-окисненні жирних кислот, обміні холестеролу та вуглеводному обміні. Високий рівень циркулюючого гомоцистеїну (ГЦ) (гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ)) є незалежним фактором розвитку атеросклерозу, індукує завершення клітинного циклу, пришвидшує процеси старіння, викликає апоптоз в ендотеліальних клітинах та нейронах. Мета дослідження – встановити реорганізацію структурних компонентів печінки за умов змодельованої гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та при їх поєднаному впливові. Матеріали і методи. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіо­лактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-ї доби, гіпотиреоз – шляхом щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг упродовж 21-ї доби. Окремій групі тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються розлади мікроциркуляції, що на субмікроскопічному рівні проявляється сладжами та стазами формених ементів крові у розширених просвітах синусоїдів, ушкодження ультраструктури ендотеліальних клітин, розширені окремі канальці ендоплазматичної сітки, вакуолі й канальці комплексу Гольджі, поодинокі мітохондрії із гомогенним, світлим матриксом і лізованими кристами, розширені простори Діссе, в яких наявні клітини Купфера, просвітлена, набрякла та деструктивно змінена цитоплазма ендотеліоцитів синусоїдів, в просвітах яких наявні формені елементи крові, вакуолеподібні структури. Висновки. Результати дослідження показали, що і ГГЦ, і гіпо- чи гіпертиреоз окремо та особливо їх поєднання зумовлюють розвиток деструктивних та некротичних змін у печінці. Розвиваються незворотні ушкодження компонентів ядер та органел гепатоцитів, що призводить до порушення синтетичних, енергетичних та детоксикаційних процесів у печінці