Статеві аспекти епідеміології та патогенезу серцево-судинних захворювань

Abstract

Статеві аспекти епідеміології та патогенезу серцево-судинних захворювань Ризик розвитку серцево-судинних захворювань у популяції зумовлений низкою факторів, части на з яких може бути повністю чи частково модифікованою (паління, ожиріння, гіподинамія, порушен ня ліпідного балансу, гіпертензія, цукровий діабет та інсулінорезистентність), а частина не підлягає корекції (генетична/сімейна схильність, вік і стать). Мета дослідження – узагальнити дані літератури про статеві відмінності епідеміології серцево судинних захворювань, оцінити частоту розвитку та клінічні особливості їхнього перебігу, дати характеристику ролі статевих гормонів у механізмах кардіоваскулярних порушень та окреслити можливі шляхи персоніфікованої профілактики та лікування. Особи чоловічої статі молодого та середнього віку більш схильні до розвитку серцево-судинної патології, ніж особи жіночої статі аналогічної вікової групи, що пов’язують з різними біологічними ефектами статевих гормонів і зміною їхньої активності з віком: естрадіол посилює утворення вазодилататорів, зменшує активність процесів вільнорадикального окиснення, має антиапоптичний і протизапальний ефекти, тоді як тестостерон індукує вазоконстрикцію, активує процеси пероксидації ліпідів і протеїнів, має проапоптотичну дію. У чоловіків збільшення серцево-судинного ризику з віком асоціюється з розвитком атеросклеротичного процесу, тоді як у жінок серцево-судинна система захищена протягом дітородного віку, що супряжено з геномним (контроль експресії вазоконстрикторів – ангіотензину II, ендотеліну І і катехоламінів) і негеномним (вплив на судинні, ниркові та серцеві клітини) ефектами естрогенів. Незалежними чинниками виникнення та прогресування серцево судинних захворювань є зростання в крові сірковмісних амінокислот гомоцистеїну й цистеїну та зниження вмісту гідроген сульфіду. У здорових дорослих чоловіків уміст гомоцистеїну та цистеїну в крові достовірно вищий, а вміст Н2S – нижчий, ніж у жінок. Після настання менопаузи дефіцит естрогенів призводить до експоненціального зростання серцево-судинного ризику. Таким чином, статеві гормони формують анатомо-фізіологічний і патобіохімічний патерн схильності та проявів серцево-судинної патології в осіб різної статі, а модуляція рівня статевих гормонів в організмі може змінювати опірність організму до патологічних процесів. Подальше вивчення молекулярних механізмів, які інтегровані до формування статевих особливостей кардіоваскулярної патології дасть можливість розробити нові підходи щодо корекції стать-асоційованої патології серця та судин, а також її персоніфікованого лікування та профілактики.