Короткий опис (реферат):
Актуальність. Ожиріння є прогресуючою проблемою суспільства. Ступінь кардіоваскулярного ризику при ожирінні залежить від розподілу жирової тканини, а також від функції ендотелію, оскільки саме ендотеліальна дисфункція є однією з перших ланок запуску розвитку серцево-судинних захворювань. Мета. Визначити функціональний стан ендотелію у пацієнтів з різними фенотипами ожиріння. Матеріали та методи. Протягом 2019–2021 рр. було обстежено 88 осіб (чоловіків — 25, жінок — 63). Середній вік обстеженої групи становив 37,42 ± 11,77 року. В усіх пацієнтів збирали анамнез з метою визначення факторів ризику серцево-судинної патології. Визначали рівень адипоцитокінів (лептину та адипонектину) та прозапальних цитокінів (ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-17) крові на біохімічному аналізаторі AU-480 (BeckmanCoulter, Inc., США). Статистичну обробку результатів проведено за пакетом Statistica 7 (Stat Soft, США). Результати. У результаті дослідження рівень лептину при усіх фенотипах ожиріння був вищій від референтних значень наборів реактивів.
Відповідно рівень адипонектину з прогресуванням вісцерального ожиріння був максимально наближений до нижніх показників референтних норм. Було визначено, що ІЛ-17 — тригерний інтерлейкін, який запустив запальну реакцію в усіх обстежених пацієнтів. ІЛ-17 простимулював активність прозапальних цитокінів ІЛ-8, ІЛ-6. Найвища активність цитокінів була зафіксована при наявному вісцеральному ожирінні без метаболічних порушень (Ф-ІІІ): ІЛ-6 — 3,28 ± 1,52 пг/мл, ІЛ-8 — 96,55 ± 20,30 пг/мл. За рахунок активації запальної реакції NO-синтаза секретується в стані функціонального напруження, тому її рівень є вищим у пацієнтів з ІІІ і IV фенотипами, з часом можна очікувати, що її активність різко впаде, чим спровокує ремоделювання
ендотелію. Висновки. Пацієнти з різними фенотипами мають схильність до ендотеліальної дисфункції.
Вісцеральне ожиріння є основним предиктором подальшого розвитку інсулінорезистентності, кардіометаболічних порушень, про що свідчать підвищення рівня NO-синтази, ІЛ-17, ІЛ-8, лептину.
