Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою

Abstract

Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст'юдента, зміни показників вважали вірогідними при р?0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р<0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р<0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р<0,05).