Синдром гіпергомоцистеїнемії: етіопатогенез та фармакологічні аспекти (огляд літератури)

Abstract

Обговорені сучасні дані щодо обміну гомоцистеїну (ГЦ), регуляції активності ГЦ-метаболізуючих ферментів та їх нової функції - участі в синтезі Н2S. Наведені причини виникнення ГГЦ, зв’язок цього синдрому з серцево-судинною та іншими видами патології. Показано, що можливими механізмами патогенетичної дії ГГЦ є гіпометилювання, оксидативний стрес, зміна експресії багатьох генів і як наслідок – ендотеліальна дисфункція, підсилене тромбоутворення, цито- та нейротоксичність, апоптоз, дефекти розвитку і т.і. Наведено перелік лікарських препаратів, при застосуванні яких виникає феномен ГГЦ та вказані можливі механізми. Окремий розділ присвячено заходам та лікарським засобам, що здатні знижувати рівень ГЦ в плазмі крові, лікувати та профілактувати ускладнення, характерні для ГГЦ. Коротко описані наслідки застосування фолату в нефрологічній клініці та результати випробування нового вітчизняного вітамінно-мікроелементного комплексу гіпогомоцистеїнемічної дії – ВМК. Висновок - потрібно привернути увагу лікарів до діагностики, профілактики та лікування захворювань, пов’язаних з синдромом ГГЦ. Here are discussed contemporary data which are connected with metabolism of homocystein (HCy), regulation of activity of HCy-metabolized enzymes and their new role - participation in the synthesis of H2S. Also, are indicated causes of occurrence of hyperhomocysteinemia (HHCy), relating of this syndrome with the reception of medicines, cardiovascular and other kinds of pathologies. It is shown, that the possible pathogenetic mechanisms of action HHCy are hypomethilation, oxidative stress and changes in the expression of certain genes. Conclusion – it is necessary to attract doctors’ attention to the problem of diagnosing, prevention and treatment of diseases which are associated with syndrome HHCy.