Комбінування мутацій генів ферментів обміну гомоцистеїну метилентетрагідрофолатредуктази C677Т та синтази оксиду азоту Т786С у хворих з хибними суглобами довгих кісток

Abstract

У статті представлені порівняльні результати поширеності мутації генів ферментів метилентетрагідрофолатредуктази MTHFR C677Т та синтази оксиду азоту eNOS Т786С у 118 хворих з хибними суглобами довгих кісток та у осіб з консолідованими переломами. Встановлено, що одним з патогенетичних механізмів впливу мутації MTHFR C677Т та eNOS Т786С на структурно-функціональний стан кісткової тканини, порушення репаративного остеогенезу є акселерація несприятливого патерну у вигляді гіпергомоцистеїнемії, запального синдрому, атерогенної дисліпідемії, ендотеліальної дисфункції та ремоделювання судин.