Недостатність функції щитоподібної залози в період вагітності: доказові підходи до стратифікації ризику, моніторингу та лікування

Abstract

Вагітність супроводжується глибокими фізіологічними перебу довами, що охоплюють, зокрема, гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдну вісь, і створюють додаткове функціональне навантаження на щитоподібну залозу. За наявності гіпотиреозу ці адаптаційні механізми можуть виявитися недостатніми, що формує підґрунтя для розвитку широкого спектра акушерських та перина тальних ускладнень. Гіпотиреоз є одним із найпоширеніших ендокринних розладів у жінок репродуктивного віку; частота явної форми становить близько 0,3–0,5%, субклінічної – 2-3%. Особливої уваги вимагає перший триместр гестації, коли плід повністю залежить від трансплацентарного надходження материнських тиреоїдних гормонів, необхідних для нейрональної міграції, мієлінізації та формування центральної нервової системи. У нашій статті узагальнено сучасні дані щодо закономірності фізіоло гічних змін тиреоїдного гомеостазу під час вагітності, а саме: підвищення концентрації тироксин зв’язуючого глобуліну під впливом естрогенів, тиреотропної активності хоріонічного гонадотропіну, посиленого ниркового кліренсу йодиду та зростання потреби в тироксині. Розкрито ключові аспекти етіології гіпотиреозу у вагітних, серед яких провідне місце займає аутоімунний тиреоїдит, а також наслідки йодного дефіциту, попередніх тиреоїдектомій або радіойодтерапії. Окремий акцент зроблено на діагностиці з використанням тиреотропного гормону та вільного тироксину для диференціації субклінічної та явної форм захворювання. Обґрунтовано доцільність визначення рівня антити реопероксидази при межових значеннях тиреотропного гормону, а також підкреслено необхідність інтерпретації лабораторних показників з урахуванням триместрових референтних значень. Висвітлено сучасні підходи до замісної терапії левотироксином, принципи стартового дозування залежно від рівня тиреотропного гормону та вільного тироксину, потребу ранньої ініціації повної замісної дози для швидкого досягнення еутиреозу, а також особливості титрува ння препарату й моніторингу кожні 4-6 тижнів. Проаналізовано можливі материнські ускладнення (гестаційна гіпертензія, прееклампсія, анемія, відшарування плаценти, післяпологова кровотеча) та перинатальні ризики (передчасні пологи, низька маса тіла при народженні, перинатальна захворю ваність і смертність). Значну увагу приділено впливу тиреоїдної недостатності на нейропсихологічний розвиток потомства, включно зі зниженням показників інтелекту та формуванням когнітивних порушень у разі несвоєчасної або неадекватної корекції. Підкреслено роль аутоімунного фактора, як незалежного предиктора несприятливих наслідків, навіть за умови еутиреозу. Таким чином, своєчасна діагностика, адекватна гормональна компенсація та міждисциплінарна взаємодія акушерів-гінекологів та ендокринологів є ключовими складовими профілактики материнсько-плодових ускладнень.