Вплив кальцитріолу на соматометричні параметри та рівень вісфатину в сироватці крові щурів з дієтіндукованим ожирінням за умов модуляції сульфідного обміну

Abstract

Ожиріння є фактором ризику багатьох патологічних станів, серед яких чільне місце посідають серцево-судинні захворювання. Негативний вплив ожиріння на стан серця та судин реалізується через поєднану дію гемодинамічних, метаболічних, імунозапальних чинників, серед яких окрему роль відіграє дефіцит вітаміну D. За ожиріння порушується метаболізм вітаміну D, зменшується біодоступність і прискорюється елімінація його активних форм. Встановлення чинників, які можуть впливати на біологічну дію вітаміну D за ожиріння та асоційованихз ним патологічних станів, залишається актуальним. Метою статті було встановити вплив активної форми вітаміну D - кальцитріолу на соматометричні параметри та рівень вісфатину (прозапального проатерогенного адипокіну) в сироватці крові щурів з дієтіндукованим ожирінням (ДІО) за умов модуляції сульфідного обміну. Досліди проведені на 40 білих лабораторних щурах-самцях із дотриманням принципів біоетики згідно з Директивами Ради Європи (Directive 2010/63/EU). Тварини були розподілені на 5 груп: контроль - 1; г рупи 2, 3, 4, 5 –модель ДІО, яку викликали застосуванням висококалорійної дієти (ВКД) з енергетичною цінністю 433,8 ккал/100 г упродовж 10 тижнів. Група контролю отримувала стандартну дієту (271,6 ккал/ 100 г). З 9-го по 10-й тиждень групи 3, 4, 5 отримували кальцитріол (КТ, 0,1 мкг/кг внутрішньошлунково); для модуляції сульфідного обміну групі 4 вводили пропаргілгліцин (ППГ), групі 5 - натрій гідрогенсульфід (NaHS). Розвиток ДІО оцінювали за зміною соматометричних параметрів, в сироватці крові визначали рівень вісфатину. На момент включення у дослідження всі групи тварин були репрезентативними за масо-ростовими параметрами. Застосування ВКД викликало розвиток ожиріння у щурів усіх дослідних груп: станом на 10-й тиждень середні показники маси тіла та ІМТ ущурів групи 2 (ДІО) були вищими на 36,9 та 50 % (р<0,05), в групі 3 (ДІО + КТ) - на 32,4 та 39,2 % (р<0,05), в групі 4 (ДІО + КТ + ППГ) - на 41,6 та 42,9 % (р<0,05), в групі 5 (ДІО + КТ + NaHS) - на 36,1 та 39,3 % (р<0,05) порівняно з групою контролю. Виявилось, що ІМТ в групах 3 та 5 був достовірно меншим (на 7,1 та 8,3 %, р<0,05), ніж в групі 2. Застосування КТ, як ізольоване, так і у поєднанні з NaHS, стримувало накопичення вісцерального жиру у щурів на тлі ВКД. Так, маса вісцерального жиру в групах 2 та 4 була вищою на 107 та 116 % (р<0,001), а в групах 3 та 5 - на 84,2 та 79,3 % (р<0,001) порівняно з контролем. Індекс жирової маси в групах 2 та 4 був вищим на 51,0 та 56,0 %, а в групах 3 та 5 - на 40,3 та 32,6 % (р<0,05), ніж в контролі. Крім того, в групі 5 індекс жирової маси був нижчим (на 12,2 %, р<0,05), ніж в групі 2. У щурів з ДІО спостерігалось підвищення рівня вісфатину в сироватці крові на 93,5 % (р<0,001) порівняно з контролем. Застосування КТ та його поєднання з NaHS викликало зниження рівня вісфатину у щурів з ДІО, натомість введення ППГ спричинило протилежний ефект. Рівень вісфатину в групах 3 та 5був нижчим (на 22,4 та 38,8 %, р<0,05), а в групі 4 - вищим (на 21,8 %, р<0,05), ніж в групі 2. Зростання рівня вісфатину в сироватці крові прямо корелювало зі збільшенням індексу жирової маси (r=0,52, р<0,01).Таким чином, КТ стримує розвиток вісцерального ожиріння і забезпечує зниження рівня вісфатину в сироватці крові на тлі ВКД, виявлений ефект посилюється за дії NaHS і зменшується за дії ППГ. Отже, модуляція сульфідного обміну є чинником, що впливає на метаболічні ефекти активної форми вітаміну D за ожиріння і цей феномен потребує подальших досліджень.