Лікування та профілактика печінкової дисфункції при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих на цукровий діабет

Abstract

Мета роботи — оцінка ефективності традиційних та оптимізованих програм комплексного лікування та профілактики клініко-лабораторних проявів печінкової дисфункції при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих на цукровий діабет шляхом спостереження динаміки маркерів цитопатичної гіпоксії, системи еритрону та обміну заліза. Матеріали та методи. Робота побудована на аналізі результатів комплексного лікування 122 хворих на цукровий діабет, у яких виник гострий панкреатит біліарної етіології (ГПБЕ). Лабораторний аналіз здійснювався в межах моніторингу маркерів цитопатичної гіпоксії, системи еритрону та обміну заліза залежно від морфологічної форми гострого панкреатиту та ефективності оптимізованого та традиційного лікування. Результати. Інтерстиційна форма гострого панкреатиту біліарної етіології в умовах цукрового діабету характеризується вірогідними змінами динаміки карбонільних груп, умісту аргініну та аденозиндезамінази на фоні фізіологічних коливань решти досліджуваних маркерів цитопатичної гіпоксії, констатовані ознаки вираженого функціонального залізодефіцитного стану у вигляді мікроцитозу та гіпохромії. Виникнення некрозу паренхіми підшлункової залози різної площини залежно від морфологічної форми гострого панкреатиту біліарної етіології супроводжується вірогідними ознаками абсолютного залізодефіцитного стану різного ступеня інтенсивності та негативною динамікою показників ендотеліальної дисфункції при відокремленій формі. У хворих на поширений некротичний гострий біліарний панкреатит у патологічні зрушення системного метаболізму долучається катаболізм пуринових нуклеотидів — відбувається зростання рівнів ксантину та гіпоксантину. Стадія декомпенсації системних порушень гомеостазу спостерігається у хворих із субтотально-тотальними формами, коли додатково діагностується зростання концентрацій ферментів, що відповідальні за утилізацію продуктів катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантиноксидаза, ксантиндегідрогеназа), які здатні до продукції реактивних форм кисню, стимулюючи оксидативний стрес. Висновки. Перебіг ГПБЕ у хворих із цукровим діабетом супроводжується закономірними змінами маркерів синдрому цитопатичної гіпоксії, системи еритрону та обміну заліза, ступінь тяжкості цих порушень має пряму кореляцію з площею морфологічних змін у підшлунковій залозі та динамікою маркерів печінкової недостатності, що дозволяє використовувати їх як прогностичні та диференціально-діагностичні критерії. За допомогою методів протокольної терапії не можна усунути наявні метаболічні порушення, а це вимагає включення до стандартних схем консервативного лікування набрякової форми ГПБЕ системного оліфункціонального метаболічного коректора (препарат Берлітіон®) для системної превентивної корекції гомеостазу та механізмів ескалації проявів печінкової дисфункції, що за наявності деструктивних форм вимагають додаткового застосування групи низькомолекулярних гепаринів (препарат Цибор®) для відновлення гемореологічних та гемокоагуляційних порушень на системному та інтраорганному рівнях.