Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у жінок, хворих на гіпертонічну хворобу та ХСН, носіїв різних поліморфних варіантів гена галектину-3

Abstract

Мета дослідження - покращити прогнозування та діагностику структурно-функціональної перебудови серця у вигляді гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГЛШ) при гіпертонічній хворобі (ГХ) та розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) на її тлі у жінок - носіїв різних поліморфних варіантів гена галектину-3 (LGALS-3, rs2274273). Обстежено 180 жінок постменопаузального віку (середній вік 8,51±0,45 р.), мешканок Подільського регіону України. Основна група складалася зі 113 жінок, хворих на гіпертонічну хворобу, з них 62 особи хворіли на ГХ ІІ, 51 особа - на ГХ ІІІ з ХСН ІІ А стадії. До контрольної групи увійшло 67 жінок без ознак серцево-судинної патології. Проведено загальноклінічне обстеження, метод імуноферментного аналізу для визначення рівня галектину-3 у плазмі крові, генотипування гена LGALS3 (rs2274273) із застосуванням полімеразної ланцюгової реакції, УЗД серця. Відповідність розподілу частот генотипів у досліджуваних популяціях рівновазі Харді-Вайнберга перевіряли за допомогою програмного калькулятора MedCalc Software Ltd. Odds ratio calculator. https://www.medcalc.org/calc/odds_ratio.php та розраховували відношення шансів (OR) розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГЛШ) та ХСН. OR=1 розглядали як відсутність асоціації, OR>1 - як позитивну асоціацію (підвищений ризик патології), OR<1 - як негативну асоціацію (знижений ризик патології). Результати вважали вірогідними при р<0,05. Статистичну обробку отриманих результатів виконували з використанням пакета статистичних програм SPSS, STATISTICA v. 10.0. Достовірність різниці відсотків кількісних величин між групами розрахована за критерієм χ2 . У жінок постменопаузального віку, мешканок Подільського регіону України без ознак серцево-судинної патології, виявлено такий розподіл частот варіантів генотипів гена галектину-3 (rs2274273): GA - 49,25%, GG - 40,30%, AA - 10,45%, що відповідає рівновазі Харді-Вайнберга. Зазначене співвідношення достовірно не відрізняється від такого у жінок, хворих на ГХ різних стадій. Отже, поліморфізм гена галектину-3 (rs2274273) не асоціюється з ризиком розвитку ГХ: OR =0,88; 95% CI 0,47-1,63; z statistic 0,417; χ 2 =0,1744, р=0,6763. Під час аналізу структурно-функціональних показників міокарда в носіїв алелі А виявлено більш виражене ремоделювання міокарда з ексцентричною ГЛШ, з гіршим ступенем діастолічної дисфункції (ДД) та формуванням порушень насосної функції ЛШ, ніж у GG гомозигот (ФВ ЛШ 47,63±0,49% проти 50,61±0,63%, р<0,05). Отже, носійство генотипу GG гена галектину-3 (rs2274273) є маркером обмежених змін у структурі міокарда в процесі перебігу ГХ.