Короткий опис (реферат):
Особи чоловічої статі молодого та середнього віку більш схильні до розвитку серцевосудинної патології, ніж особи жіночої статі аналогічної вікової групи, що пов’язують з різними біологічними ефектами статевих гормонів і зміною їхньої активності з віком: естрадіол посилює утворення вазодилататорів, зменшує активність процесів вільнорадикального окиснення, має антиапоптичний і протизапальний ефекти, тоді як тестостерон індукує вазоконстрикцію, активує процеси пероксидації ліпідіві протеїнів, має проапоптотичну дію. У чоловіків збільшення серцевосудинного ризику з віком асоціюється з розвитком атеросклеротичного процесу, тоді як у жінок серцевосудинна система захищена протягом дітородного віку, що супряжено з геномним (контроль експресії вазоконстрикторів – ангіотензину II, ендотеліну І і катехоламінів) і негеномним (вплив на судинні, ниркові та серцеві клітини) ефектами естрогенів. Незалежними чинниками виникнення та прогресування серцевосудинних захворювань є зростання в крові сірковмісних амінокислот гомоцистеїну й цистеїну та зниження вмісту гідроген сульфіду. У здорових дорослих чоловіків уміст гомоцистеїну та цистеїну в крові достовірно вищий, а вміст Н2S – нижчий, ніж у жінок. Після настання менопаузи дефіцит естрогенів призводить до експоненціального зростання серцевосудинного ризику. Таким чином, статеві гормони формують анатомофізіологічний і патобіохімічний патерн схильності та проявів серцевосудинної патології в осіб різної статі, а модуляція рівня статевих гормонів в організмі може змінювати опірність організму до патологічних процесів. Подальше вивчення молекулярних механізмів, які інтегровані до формування статевих особливостей кардіоваскулярної патології дасть можливість розробити нові підходи щодо корекції статьасоційованої патології серця та судин, а також її персоніфікованого лікування та профілактики.
