Вплив модуляторів обміну гідроген сульфіду на експресію гена CSE, рівні прозапальних та профіброгенних медіаторів, морфологічні зміни в серцево-судинній системі щурів за експериментального ожиріння

Abstract

Резюме. Гідроген сульфід (H2S) є поліфункціональним медіатором, порушення обміну якого інтегровані в патогенез кардіоваскулярної патології. Підходи до корекції обміну H2S в серцево-судинній системі за ожиріння не визначені. Мета: з’ясувати вплив модуляторів обміну H2S на експресію гена CSE, рівні прозапальних та профіброгенних медіаторів, морфологічні зміни в серцево-судинній системі щурів за експериментального ожиріння (ЕО). Методи. Досліди проведено на 70 білих нелінійних щурах-самцях з дотриманням біоетичних норм (Страсбург, 1986). ЕО викликали застосу- ванням висококалорійної дієти упродовж 10 тижнів. Модулятори обміну Н2S вводили з 8-го по 10-й тиждень. У міокарді та аорті визначали рівень експресії гена CSE, оцінювали рівні вісфатину, ФНПα, ендотеліну-1 та морфологічні зміни. Результати. За ЕО в міокарді та аорті знижується експресія гена CSE, підвищуються рівні вісфатину та ФНПα, зростає сироватковий рівень ен- дотеліну-1, виявляються морфологічні ознаки кардіоміопатії. Донор H2S (NaHS) та кофактори (α-ліпоєва кислота, цинк сульфат) підвищують екс- пресію гена CSE, коригують біохімічні зміни, зменшують ознаки кардіо- міопатії, тоді як пропаргілгліцин (інгібітор цистатіонін-γ-ліази) викликає протилежні ефекти. Висновки. Система H2S залучена до регуляції рівня медіаторів запа лення та фіброгенезу в серцево-судинній системі за ожиріння. Кофактори обміну H2S ефективно коригують кардіометаболічні порушення за цих умов.