Вплив кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів за умов модуляції системи гідроген сульфід / цистатіонін-гамма-ліаза

Abstract

Вітамін D відіграє важливу роль в контролі стану серцево-судинної системи, включно з ремоделюванням та гіпертрофією міокарда. Важливим медіатором адаптивних механізмів кардіоміоцитів до дії стресових чинників є гідроген сульфід (H2S). Роль системи H2S в механізмах біологічної дії вітаміну D в серцево-судинній системі не з’ясована. Метою роботи було оцінити вплив активної форми вітаміну D-кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів в умовах модуляції системи H2S / цистатіонін-γ-ліаза. Дослідження виконано на 90 білих лабораторних щурах-самцях відповідно до засад біоетики (Страсбург, 1986). Упродовж 4 тижнів 6 групам тварин вводили 1,25(OH)2D3 в дозах 0,1 та 1 мкг/кг. Для модуляції системи H2S вводили пропаргілгліцин (ППГ) та NaHS. У міокарді визначали вміст H2S, маркери запалення, апоптозу, оксидативного стресу. Статистичну обробку проводили в пакеті IBM Statistics SPSS 26. Встановлено, що 1,25 (OH)2D3 у дозі 0,1 мкг/кг підвищує рівень H2S в міокарді, а в дозі 1 мкг/кг здійснює інгібуючий ефект на систему H2S. Модулятори обміну H2S модифікують патохімічні зміни в міокарді, індуковані 1,25 (OH)2D3 у дозі 1 мкг/кг, зокрема ППГ потенціює зростання рівнів медіаторів запалення та апоптозу, поглиблює дисбаланс в системі білків теплового шоку та ознаки оксидативного стресу. Введення NaHS не викликає суттєвих змін показників міокарда за дії фізіологічної дози 1,25 (OH)2D3 і суттєво зменшує проапоптичну та прозапальну дію високої дози 1,25 (OH)2D3.