Хронічний панкреатит та зміни кислотопродукуючої функції

Abstract

Панкреатити відносять до тих захворювань, результати діагностики та лікування яких не задовольняють ні лікаря, ні хворого. Досі немає однозначної думки щодо розуміння взаємовідносин гострого і хронічного панкреатитів. Незважаючи на численні причини, патогенез хронічного панкреатиту зводиться до підвищення тиску в протоковій системі підшлункової залози (ПЗ), який є наслідком підсиленої секреторної діяльності ацинарних залоз та утруднення відтоку секрету, що пов’язано з порушенням моторної функції сфінктера Одді. Наступною ланкою патогенезу хронічного панкреатиту вважають самоперетравлення ПЗ у результаті активізації власних протеолітичних ферментів – трипсиногену, хімотрипсиногену, проеластази, а також фосфоліпази А, що призводить до низки морфологічних змін у ній – набряку, коагуляційного некрозу та фіброзу. Є відомості, що величина pH, що змінюється вздовж травного каналу, особливо в гастродуоденальній зоні, справляє свій регулювальний вплив на моторно-евакуаторну та секреторну функції Наявної літератури щодо функціонального стану підшлункової залози та гастродуоденальних органів при хронічному панкреатиті з синдромом гіперацидності шлунка недостатньо для розробки методів профілактики, індивідуального підходу до комплексного лікування, до того ж ця інформація часом суперечлива.