НЕЙРОПРОТЕКТОРНІ ВЛАСТИВОСТІ АДЕМОЛУ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІЙ ТРАВМІ У ЩУРІВ

Abstract

У зв’язку з війною в Україні, за останні роки визначається значне зростання як загального травматизму загалом, так і мозкового травматизму зокрема. Пошкодження центральної нервової системи (ЦНС) в учасників бойових дій посідають друге місце після кульових та осколкових поранень тулуба та кінцівок, проте найчастіше діагностують поєднання загального та мозкового травматизму. Тільки за період 2014-2016 рр. в неврологічний стаціонар Військово-медичного клінічного центру північного регіону надійшло більше 800 військовослужбовців із закритою ЧМТ, зумовленою вибуховою хвилею. У сучасних війнах частота ЧМТ досягає 34,4 % від загальної кількості поранених, а пошкодження черепу – 76 % від кількості постраждалих неврологічного профілю. Все це свідчить про те, що в сучасних військових конфліктах ЧМТ значно впливає на боєздатність військовослужбовців. Патофізіологічними механізмами вторинного пошкодження мозку є еволюційно вироблені каскадні біохімічні стресові реакції, які індукуються у відповідь на первинне ушкодження і розвиваються з плином часу. Призводячи до ішемії мозку, вони істотно посилюють тяжкість стану постраждалих з ЧМТ, погіршують відновлення психічної і моторної діяльності хворих і підвищують ризик несприятливого результату. Аналізуючи результати досліджень, можна стверджувати, що патофізіологічні механізми пошкодження головного мозку при ЧМТ потребують подальшого дослідження. Особливо актуальним залишається вивчення процесів, що беруть участь у вторинному пошкодженні, оскільки ефективний фармакологічний вплив на визначальні каскади відстроченої нейрональної смерті може істотно позначитися на ефективності лікування хворих із гострою ЧМТ. Розглядаючи глутаматні рецептори як терапевтичні мішені для лікування неврологічних захворювань, слід відзначити, що більшість антагоністів NMDA-рецепторів не продемонстрували ефективності у клінічних випробовуваннях на людях через низку факторів, таких як побічні реакції тощо. Патогенетична роль активації NMDA-рецепторів у розвитку глутаматної ексайтотоксичності при ЧМТ потребує подальшого вивчення, оскільки зазначена проблема залишається предметом дискусій, а подальші дослідження у цій області, є безперечно актуальними та перспективними як для створення комплексного розуміння цитотоксичних реакцій, так і для розробки та впровадження препаратів, що здатні ефективно впливати на основні механізми вторинного пошкодження нейронів.