Короткий опис (реферат):
У представленій статті, на основі результатів власних досліджень, наведено деякі патобіохімічні механізми, які інтегруються в розвиток експериментального постреперфузійного ішемічно-гіпоксичного ураження зорового аналізатора при перехідній 60хвилинній ішемії-реперфузії ока у щурів. Проаналізовано місце і роль енергодефіциту, оксидативного стресу та порушень обміну монооксиду азоту у формуванні пошкоджень сітківки. Проведено оцінку наявності та ступеня виразності коригувального впливу мексидолу на вказані метаболічні процеси за умов даної патології. Встановлено, що аноксія ока, упродовж години з подальшою реперфузією, супроводжується типовими внутрішньоклітинними патофізіологічними змінами, що вказує на репрезентативність даної моделі для фармакологічної оцінки біологічноактивних речовин із ретинопротекторною активністю. Мексидол, завдяки своєму модулювальному впливу на метаболізм, може використовуватись як референсний препарат.