dc.contributor.author | Некрут, Д. О. | |
dc.contributor.author | Заічко, Н. В. | |
dc.contributor.author | Струтинська, О. Б. | |
dc.date.accessioned | 2018-05-17T08:45:48Z | |
dc.date.available | 2018-05-17T08:45:48Z | |
dc.date.issued | 2017 | |
dc.identifier.citation | Некрут Д. О. Рівень інсуліноподібного фактора росту-1 та гідроген сульфіду в щурів з неалкогольною жировою хворобою печінки, асоційованою з гіпергомоцистеїнемією / Д. О. Некрут, Н. В. Заічко, О. Б. Струтинська // Медична та клінічна хімія.- 2017.- Т. 19. № 1.- с. 40-46. | ru_RU |
dc.identifier.uri | https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/2509 | |
dc.description.abstract | Застосування ВЖД, тіолактону гомоцистеїну й, особливо, їх поєднання викликало зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S у печінці щурів. У тварин з НАЖХП, асоційованою з ГГЦ, вміст H2S у печінці та рівень IGF-1 в крові були достовірно нижчими на 22,6 і 32,2 %, ніж у щурів з ізольованою НАЖХП. Рівень гомоцистеїну обернено корелював з рівнем IGF-1 у крові та вмістом Н2S у печінці (r=-0,68, -0,73, р<0,01). Дефіцит антифіброзних медіаторів IGF-1 та H2S може бути чинником прогресування НАЖХП, асоційованої з ГГЦ. Висновок. 60-добове застосування ВЖД або тіолактону гомоцистеїну викликає зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S у печінці, але найбільш суттєвий дефіцит цих медіаторів формується при поєднанні ВЖД з ГГЦ. | ru_RU |
dc.language.iso | uk_UA | ru_RU |
dc.publisher | Медична та клінічна хімія | ru_RU |
dc.subject | інсуліноподібний фактор росту-1 | ru_RU |
dc.subject | гідроген сульфід | ru_RU |
dc.subject | гомоцистеїн | ru_RU |
dc.subject | високожирова дієта | ru_RU |
dc.subject | печінки жирова дистрофія | ru_RU |
dc.title | Рівень інсуліноподібного фактора росту-1 та гідроген сульфіду в щурів з неалкогольною жировою хворобою печінки, асоційованою з гіпергомоцистеїнемією | ru_RU |
dc.type | Article | ru_RU |