Особливості анемічного синдрому у пацієнтів із запальними ревматичними захворюваннями

Abstract

Анемія є частим коморбідним станом при запальних ревматичних захворюваннях і може не лише погіршувати якість життя та працездатність пацієнтів, але й суттєво впливати на ефективність лікування та прогноз. Мета дослідження: за даними літературних джерел про­аналізувати частоту та спектр анемії при різних ревматичних захворюваннях, їх зв’язок з маркерами активності запального процесу, особливостями фармакотерапії, коморбідністю та ускладненнями. Результати. У пацієнтів ревматологічного профілю описується 4 основ­ні види анемії: анемія хронічного захворювання (АХЗ); анемія, зумовлена дефіцитом заліза та вітамінів; аутоімунна гемолітична анемія; анемія внаслідок ураження кісткового мозку. Розвиток АХЗ тісно асоціюється з такими особливостями перебігу, як висока активність запального процесу, серопозитивність (для ревматоїдного артриту), прийом глюкокортикоїдів (ГК) та нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), супутні гематологічні порушення тощо. Зміна метаболізму заліза при АХЗ характеризується перерозподіленим його дефіцитом: зниження сироваткового заліза, загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові, трансферину і підвищення вмісту сироваткового феритину. Аутоімунна гемолітична анемія найчастіше відмічається у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ). У цієї категорії пацієнтів, окрім еритропенії, виявляють антикардіоліпінові антитіла, тромбоцитопенію, тромбоемболічні ускладнення та ураження нирок, зумовлені, як правило, розвитком вторинного антифосфоліпідного синдрому. Гіпопластична анемія у ревматологічних хворих може бути викликана ураженням кісткового мозку, спричиненим основним захворюванням та/або застосуванням імуносупресивної терапії. Загальна гіпоцелюлярність, морфологічна дисплазія, посилення фіброзу та некроз були типовими рисами біоптатів кісткового мозку пацієнтів із СЧВ, що свідчить про його первинне залучення в процес аутоімунного запалення. Зафіксовано переконливі дані щодо участі порушеної функції нирок у формуванні та прогресуванні анемічного синдрому. Анемія, спричинена дефіцитом вітаміну В12, є досить рідкісним явищем в клінічній практиці, повідомляється про розвиток анемії у хворих ревматологічного профілю внаслідок шлунково-кишкової кровотечі, спричиненої побічною дією ГК та НПЗП. Висновки. Ефективне лікування анемії у окремо взятого ревматологічного хворого є результатом встановлення основних патофізіологічних механізмів формування цього клініко-лабораторного синдрому та розробки індивідуальної лікувально-профілактичної стратегії.