https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/6894 Sat, 11 Apr 2026 09:12:05 GMT 2026-04-11T09:12:05Z https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8910 Submicroscopic changes in the sensorimotor area of the cerebral cortex under the conditions of experimental hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyreosis and their combined influence Nechiporuk, V. M.; Pentyuk, L. O.; Shushkovskaya, Y. Y.; Niushko, T. Y.; Korda, M. M. Thyroid hormones are fundamental to the development of the brain and ensure its functioning throughout life. Hyperhomocysteinemia (HHCy) has been shown to be an important risk factor for cerebrovascular disease leading to stroke, Alzheimer’s disease, and vascular dementia. Recent experimental studies have shown the effect of HHCy on cerebrovascular biology and the molecular mechanisms that explain these changes.The aim – to define the submicroscopic changes in the sensorimotor area of the cerebral cortex under influence of HHCy against the background of hyper- and hypothyroidism. Object and methods. HHCy was modeled by administering exogenous HCy to animals in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg of body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism (intragastric L-thyroxine for 21 days 200 µg/kg*day), hypothyroidism (thiamazole 10 kg*day) for 21 days. Separate groups of animals were injected with L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. Study results. HHCy was accompanied by destructively changed organelles, submicroscopic changes in astrocytic glia and blood capillaries. In turn, hyperthyroidism caused hypertrophy of mitochondria, a decrease in the number of ribosomes and destructive changes in hemocapillaries. The most significant alterative and degenerative changes in neurocytes of the cortex of the large hemispheres under conditions of hyperthyroidism and HHCy. Submicroscopically, the most profound violations of their ultrastructure were found in the neurons of animals that were modeled with HHCy and hypothyroidism compared to all previous experimental groups. Conclusions. Submicroscopic studies of the sensorimotor area of the cortex of the cerebral hemispheres of the experimental groups under conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism, and especially under conditions of their combined influence, established deep submicroscopic neurodegenerative changes in the cerebral cortex. Established neurodegenerative changes in cortical neurocytes occur against the background of neurovascular disorders and alteration of neuroglia. Sat, 01 Jan 2022 00:00:00 GMT https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8910 2022-01-01T00:00:00Z https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8905 Морфологічні зміни тканин нирок щурів за експериментального цукрового діабету і на тлі корекції метформіном і модуляторами обміну гідроген сульфіду Струтинська, О. Б.; Мельник, А. В. З метою фармакокорекції діабетичної нефропатії за цукрового діабету (ЦД) 2 типу широко використовується метформін. Однак, механізми захисної дії метформіну на нирки залишаються невивченими, зокрема, невідомий внесок системи гідроген сульфіду в його нефропротекторну дію. Тому, метою нашого дослідження було оцінити роль метформіну та його комбінації з модуляторами обміну гідроген сульфіду в корекції гістологічних змін у нирках щурів за стрептозотоцин-індукованого діабету. Дослідження виконані на 30 білих нелінійних щурах-самцях, які були поділені на п'ять груп: 1 група - контроль; 2 група - тварини з експериментальним ЦД, який ініціювали одноразовим інтраперитонеальним введенням стрептозотоцину (40 мг/кг маси) на 0,1 М цитратному буфері (pH 4,5); 3 група - тварини з експериментальним ЦД, які з 3 по 28 добу отримували лікування метформіном (500 мг/кг/добу, інтрагастрально); 4 група - тварини з ЦД, яким поряд з метформіном вводили NaHS (56 мкмоль/кг/добу, інтрагастрально); 5 група - тварини з ЦД, яким поряд з метформіном вводили пропаргілгліцин (442 мкмоль/кг/добу, інтрагастрально). Гістологічні дослідження проведені за загальноприйнятою методикою з використанням світлового мікроскопу Olympus BX-41 (Olympus Europe GmbH, Японія). Встановлено, що у тварин з експериментальним ЦД відмічається розвиток нефросклерозу та гіпертрофії клубочків, пошкодження ендотелію судин нирок, інтерстиційне запалення та набряк, дистрофічні та некробіотичні зміни клубочків. Застосування метформіну за ЦД зменшувало виразність нефросклерозу, гіпертрофії клубочків, деструкції ендотеліоцитів судин, запалення та ураження клубочкового апарату. Використання донору гідроген сульфіду NaHS посилювало нефропротекторну активність метформіну, тоді як введення інгібітору синтезу гідроген сульфіду пропаргілгліцину значно зменшувало його захисну дію на нирки. Отримані результати гістологічного дослідження обґрунтовують доцільність застосування донору гідроген сульфіду з метою потенціювання ренопротективної дії метформіну. Sun, 01 Jan 2023 00:00:00 GMT https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8905 2023-01-01T00:00:00Z https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8903 Корекція вітамінами групи в порушень транссульфуразного шляху утилізації гомоцистеїну при гіпер- і гіпофункції щитоподібної залози Нечипорук, В. М.; Корда, М. М. Вступ. Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін ак тивності ензимів метаболізму метіоніну. Мета дослідження – з’ясувати вплив гормонів щитоподібної залози на процеси транссульфування ГЦ в органах тварин, оцінити можливість корекції порушених під впливом гіпер- та гіпотиреозу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. Методи дослідження. Роботу виконано на щурах-самцях, у яких досліджували вплив гіпер- (L-ти роксин, 200 мкг/добу на 1 кг маси) та гіпотиреозу (мерказоліл, 10 мг/добу на 1 кг маси) на реакції транс сульфування ГЦ в органах тварин і корекцію порушених під впливом L-тироксину та мерказолілу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. У печінці й нирках визначали цистатіонінсинтазну активність цистатіонін-β-синтази (ЦБС) і цистатіоніназну активність цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), у мозку – тільки активність ЦБС, у крові – вміст ГЦ та цистеїну. Результати й обговорення. Гіпертиреоз викликав зростання цистатіонінсинтазної активності ЦБС у печінці та мозку. Застосування вітаміну В6 у тварин з гіпертиреозом призводило до ще більшого підвищення цього показника. Цистатіоніназна активність ЦГЛ при гіпертиреозі й використанні вітаміну В6 достовірно зростала лише в нирках. Бетаїн, В9 та В12 у тварин з гіпертиреозом спричиняли підвищення активності ЦБС у мозку та печінці. Гіпертиреоз знижував рівень ГЦ та не впливав на рівень цистеїну. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн, при їх введенні паралельно з L-тироксином, част ково запобігали зменшенню концентрації ГЦ у крові. Мерказоліл пригнічував активність ензимів шляху транссульфування порівняно з інтактними тваринами: ЦБС – у печінці та нирках, ЦГЛ – у нирках. Піри доксин частково попереджував зниження активності ЦБС у печінці та мозку, бетаїн – активності ЦБС у тканинах печінки, нирок і мозку й активності ЦГЛ лише в нирках. Найефективнішою виявилася комбінація вітамінів групи В і бетаїну. Гіпотиреоз призводив до підвищення вмісту в крові ГЦ і цистеїну. Вітаміни В6, В9 та В12, а також комбінація всіх середників викликали у тварин з гіпотиреозом зниження рівня ГЦ. Висновки. Тривалі гіпер- та гіпотиреоз викликають дисбаланс шляху транссульфування ГЦ. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн частково запобігають порушенню процесів метаболізму сірковмісних амінокислот та призводять до зниження рівня ГЦ і цистеїну в крові щурів з гіпотиреозом Wed, 01 Jan 2020 00:00:00 GMT https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8903 2020-01-01T00:00:00Z https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8898 Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism Nechyporuk, V.; Korda, M.; Kovalchuk, O. Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development andorgan function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells,including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connectionbetween hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes,disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmicreticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteinemetabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumedthat the violation of the structure and functions of the liver will be an importantmanifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- andhypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structuralcomponents of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidismand their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animalsan exogenous HC in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once aday for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxineat a dose of 200 μg/kg for the 21days, hypothyroidism - daily administration of thiamazoleat a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administeredL-thyroxine and thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions ofsimulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals thereis an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive,dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions:both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organizationof liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy,the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increased. Wed, 01 Jan 2020 00:00:00 GMT https://dspace.vnmu.edu.ua/123456789/8898 2020-01-01T00:00:00Z