Abstract:
В методичних рекомендаціях висвітлена роль гіпергомоцистеїнемії та асоційованих з нею молекулярно-генетичних (поліморфізм генів метилентетрагідрофолатредуктази С677Т MTHFR, синтази оксиду азоту eNOS Т786С) і метаболічних (атерогенні дисліпідемії, високий рівень медіаторів запалення, дисбаланс в системі оксиду азоту) порушень у формуванні розладів репаративної регенерації кісток. Детально викладені особливості клінічного перебігу, діагностики та прогнозування порушень репаративного остеогенезу, представлені патогенетично обґрунтовані підходи до оперативного лікування та фармакотерапевтичної корекції в залежності від комбінування генетично-детермінованих та набутих факторів ризику судинних ускладнень у хворих зі сповільненою консолідацією кісток та хибними суглобами.